У тканинах людини клітинні стики відповідальні за три головні функції: міжклітинну адгезію, «тісне спілкування» клітин і герметизацію шару епітеліальних клітин.
Міжклітинну адгезію як чисто механічну функцію раніше пов'язували в першу чергу з десмосомами. В даний час встановлено, що в міжклітинної адгезії беруть участь всі типи клітинних стиків.
Медіаторами «тісного спілкування» (або сполучення) клітин вважають щілиноподібні стики, які забезпечують пряме сполучення між клітинами, перенесення іонів та малих молекул без втрати їх в позаклітинний простір. Це сприяє регуляції метаболічних процесів в клітинах та їх диференціювання.
...
Читати далі »
|
Плазматичної мембрани властиві різні функції, з яких основні - інформаційна, транспортне-обмінна, захисна та контактна. Інформаційна функція забезпечується рецепторами мембрани, транспортна-обмінна і захисна - самої мембраною, контактна - клітинними стиками.
Клітинна рецепція і патологія клітини
Плазмолемма (її глікокалікс) містить складні структури - рецептори, що сприймають різні подразнення («сигнали») зовнішнього середовища. Вони спеціалізовані для сприйняття «сигналів» гормонів, багатьох біологічно активних речовин, антигенів, імуноглобулінів та їх фрагментів, компонентів комплементу і т. д.
Рецептори представлені зазвичай гликопротеидами, вони здатні вільно пе
...
Читати далі »
|
«Скелет» клітини виконує опорну, транспортну, контрактільную і рухову функції. Він представлений 3 видами філаментів (фібрил) - микрофиламентами, проміжними филаментами і мікротрубочками - мікрофіламенти. Кожен з філаментів, виконуючи ряд загальних функцій клітини, спеціалізований щодо переважно однієї з них - контракції (мікрофіламенти), статики (проміжні філаменти) або руху органел та транспорту (мікротрубочки). Цитоскелет зазнає різні зміни при багатьох хворобах і патологічних станах, що, природно, впливає на спеціалізовані функції клітини.
Мікрофіламенти
Мікрофіламенти мають пряме відношення до актину і міозину. Актинові філаменти, як і міозин, виявлені майже у всіх клітинах. Для міозину, незалежно від того, належить він м'язовим або нем'язові клітинам, характерна одна з
...
Читати далі »
|
Зміни мікротелец, що стосуються їх числа і структурних компонентів, зустрічаються при багатьох хворобах людини. Будучи вторинними, вони відображають порушення оксидазно-каталазної активності клітини. Але зміни мікротелец можуть бути і первинними, що дозволяє говорити про «пероксисомні хворобах», що мають характерні клінічні прояви первинної каталазної недостатності.
Зміни числа і структури мікротелец, їх Нуклеоїд і матриксу
Збільшення числа пероксисом та підвищення каталазної активності в гепатоцитах (рис. 20) і нефроцитах можна викликати в експерименті за допомогою ряду лікарських препаратів, що мають гіполіпопротеїнемічними дією, а в кардіоміоцитах - при тривалій дачі етанолу. У людини підвищення числа пероксисом зазначено в гепатоцитах при вірусному гепатиті, лептоспірозі.
...
Читати далі »
|
Лізосоми не тільки «органи» внутрішньоклітинного травлення, про що говорить їх назва, а й «вбивці» клітини, вони причетні як до фагоцитозу, так і аутофагії. Фізіологічна та патологічна активність лізосом залежить в основному від двох факторів: стану (стабілізації) мембран лізосом та активності їх ферментів.
Тому пошкодження клітини, до яких можуть бути причетні лізосоми, виникають або при дестабілізації лізосомних мембран, що дозволяє проявитися гідролазной активності ферментів, або при лізосомної ферментопатії, що веде до накопичення в клітині низки вихідних або проміжних продуктів обміну.
Дестабілізація мембран лізосом і патологія клітини
|
Мітохондрії є найбільш лабільними внутрішньоклітинними структурами. Вони першими піддаються змінам при гіперфункції клітини і різних її ушкодженнях. Зміни мітохондрій, що виникають при багатьох патологічних процесах і хворобах, досить стереотипні, хоча ряд патологічних станів і хвороб має специфічні ознаки ушкодження мітохондрій.
Зміни структури, розмірів, форми і числа мітохондрій
Серед змін структури мітохондрій найбільше значення надається їх конденсації і набухання, а також появі мітохондріальних включень. Конденсація і набухання мітохондрій можуть відображати функціональний напругу клітини, але частіше наростаюче кисневе голодування. Ці зміни нерідко оборотні, однак, прогресуючи, ведуть до важкої деструкції мітохондрій та загибелі клітини. Тоді до набухання мітохондрій приєднуються ущільнення їх внутрішнього прос
...
Читати далі »
|
Синтетична діяльність пластинчастого комплексу, тісно пов'язана з ендоплазматичної мережею, завершується утворенням секреторних гранул і вакуолей. Тому морфологія порушеною діяльності пластинчастого комплексу відображає і порушення секреції, тобто порушення продукції клітинних включень - гранул і вакуолей. Можна говорити про два основні морфологічних проявах порушеною діяльності пластинчастого комплексу та секретообразованія: гіпертрофії та атрофії.
Гіпертрофія пластинчастого комплексу, тобто його збільшення
...
Читати далі »
|
|
