13:45
Плазматична мембрана
Плазматичної мембрани властиві різні функції, з яких основні - інформаційна, транспортне-обмінна, захисна та контактна. Інформаційна функція забезпечується рецепторами мембрани, транспортна-обмінна і захисна - самої мембраною, контактна - клітинними стиками.
 
Клітинна рецепція і патологія клітини

Плазмолемма (її глікокалікс) містить складні структури - рецептори, що сприймають різні подразнення («сигнали») зовнішнього середовища. Вони спеціалізовані для сприйняття «сигналів» гормонів, багатьох біологічно активних речовин, антигенів, імуноглобулінів та їх фрагментів, компонентів комплементу і т. д.
 
Рецептори представлені зазвичай гликопротеидами, вони здатні вільно переміщатися як по поверхні клітинної мембрани, так і всередині її - так звана латеральна дифузія рецепторів. Тому рецептори можна розглядати як своєрідні багатокомпонентні мембранні комплекси.

Механізм реалізації рецепторного сигналу досить універсальний, тому що рецептори пов'язані з аденілатциклази. Цей зв'язок представлена трьох-компонентний системою [Авцин А. П., Шахламов В. А., 1979]: рецептор на зовнішній поверхні мембрани, трансдуктор (фосфоліпіди) і каталізатор на внутрішній поверхні мембрани (аденилатциклаза). Аденилатциклаза каталізує внутрішньоклітинний перетворення АТФ в АМФ, який відносно стимуляції клітинних ферментів універсальний. Вважають, що зміни в будь-якому компоненті рецептора (надмембранний, внутрімембранном або подмембранном) повинні привести до молекулярних змін клітин. Таким чином, основне значення в порушенні рецепторной інформації надається роз'єднання ланок рецепторного комплексу.

Ряд хвороб пов'язаний з відсутністю або блокадою рецепторів клітини. Так, відсутність апо-і В, Е-рецепторів у паренхіматозних і мезенхімальних клітин веде до розвитку гомозиготною гіперліпопротеїнемії Па типу, відомої також як сімейна есенціальна гіперхолестеринемія. Пересадка печінки з зберіганню апо-В, Е-рецепторами при гомозиготною гіперліпопротеїнемії знижує рівень холестерину крові до норми, веде до зникнення проявів атеросклерозу і коронарної хвороби. З вродженим дефектом рецепторів до Fc-фрагментами імуноглобулінів у мезангиоцитов пов'язують ідіопатичну мембранозної нефропатію.

Блокаду рецепторів клітини нерідко викликають аутоантитіла. Виникає одне з різновидів цитотоксичних реакцій (реакції інактивації і нейтралізації), що виявляється антитільним хворобами рецепторів. Серед них міастенія, в розвитку якої беруть участь антитіла до ацетилхолінових рецепторів нервово-м'язової пластинки, а також инсулинрезистентности цукровий діабет, при якому антитіла проти клітинних рецепторів до інсуліну блокують ці рецептори і не дозволяють клітині відповідати на інсуліновий сигнал.

Порушення проникності плазматичної мембрани і стан клітини

Існує два принципово різних механізму проникнення зважених частинок в клітину через плазмолему: мікропіноцітоз (освіта мікропіноцитозних везикул) і дифузія. При впливі на клітку чинників, що порушують проникність плазмолемми, може переважати один з цих механізмів.

Зміни плазмолемми при порушенні її проникності. Характерними ультраструктурнимі проявами порушеною проникності плазматичної мембрани є [Авцин А. П., Шахламов В. А., 1979]: посилене везикуло-освіта; збільшення поверхні плазмолеми за рахунок мембран мікропіноцитозних везикул; освіта цитоплазматичних відростків і інвагінації плазмолеми; мікроклазматоз і клазматозу; потовщення плазмолемми; утворення «великих» мікропор; «дірки» в плазмолемме; «штопання» локально зруйнованої плазмолемми; освіта мієліноподібних структур.

Посилене везікулообразованіе (посилений ендоцитоз), як правило, відображає підвищення проникності цітолемми і призводить до дефіциту її поверхні («мінус-мембрана»).

Збільшення поверхні плазмолеми за рахунок мембран мікропіноцитозних бульбашок є ознакою різкого набухання клітини. Загальна площа плазмолемми, що відчуває граничне натяг, при цьому збільшується («плюс-мембрана»). В результаті зриву такої адаптації цітолемми до наростаючого набряку клітини виникає її загибель.

Освіта цитоплазматичних відростків і інвагінацій плазмолемми зустрічається при впливі на клітку самих різних патогенних факторів і свідчить про активність цитоплазматичної мембрани.

Мікроклазмацітоз і клазмацітоз - відділення частини цитоплазми назовні, яка потім розпадається і нерідко реутілізіруется в міжклітинному середовищі. Механізм його зводиться до утворення цитоплазматичних обмежених мембраною виростів, що веде до відриву частини цитоплазми від клітини. До посилення мікроклазмацітоза і клазмацітоза ведуть різноманітні впливи на клітину (антигени, імунні комплекси, гіпоксія).

Потовщення плазмолвмми виникає з ряду причин і може впливати на мембранну проникність. Однією з причин є зменшення іонів кальцію в позаклітинній рідині, при цьому змінюється проникність мембрани для іонів натрію і калію, в клітці накопичується рідина. Іншою причиною може бути видалення фосфоліпідів з мембрани впливом фосфоліпаз.

Освіта «великих» мікропор в цитоплазматичної мембрани пов'язане з порушенням обмінної дифузії в клітці. У нормально функціонуючої клітці, т-е. при нормально протікає обмінної дифузії (іони калію і натрію, аніони хлору та ін), мікропори не перевищують 0,4-0,6 нм; при порушенні обмінної дифузії вони можуть досягати 9 нм. Поява «великих» мікропор веде до ізоосмотичними набухання клітини, перерозтягання, а в подальшому і до розриву клітинних мембран.

«Бреши» в плазмолемме (локальні руйнування мембрани), розміри яких можуть сягати 1 мкм, пов'язані з лізисом мембрани, який може бути викликаний самими різними агентами. «Бреши» в мембрані, незалежно від того, «наскрізні» вони чи «поверхневі», ведуть до осмотичного набухання клітини та її загибелі.

«Штопка» локально зруйнованої плазмолемми здійснюється за допомогою мембран дрібних везикул, які зосереджуються в місці пошкодження.

Своєрідним зміною плазмолемми, що зустрічається не тільки при порушенні її проникності, є утворення мієліноподібних структур (рис. 24). Ці структури з'являються в зв'язку з перекисне окислення ліпідів мембран, що посилюється під впливом різних агентів. Вивільняються з руйнуються при перекисне окислення мембран фосфоліпіди (дезагрегація і реагрегація мембрани) утворюють складні міеліноподобние структури. Подібні структури виникають і при скручуванні подовжених цитоплазматичних відростків.
 
Плазматична мембрана
 
Зміни клітини при пошкодженні плазмолемми. Пошкодження плазмолемми веде до втрати так званого активного мембранного транспорту: концентрації інтра-і екстрацелюлярного натрію і калію вирівнюються, всередину клітини проникають низькомолекулярні аніони, а потім і катіони, підвищується внутрішньоклітинний осмотичний тиск. Таким чином, різко порушується мембранний водно-електролітний транспорт, наслідком чого стають набухання і набряк клітини. Порушення активного мембранного транспорту може призводити також до виборчого надходженню в клітину певних продуктів обміну (білки, ліпіди, вуглеводи, пігменти) і накопиченню їх після виснаження ферментних систем, метаболізуючих ці продукти. Так розвиваються клітинні дистрофії інфільтраційного генезу (жирова дистрофія гепатоцитів при гіперліпідеміях; гіаліново-крапельна дистрофія нефроцитів при нефротичному синдромі). При різкому пошкодженні плазмолемми і надходження в клітину ряду токсичних або біологічно активних речовин можлива деструкція структурних комплексів клітини з вивільненням складових їх хімічних речовин (білки, ліпіди і т. д.), що веде до їх накопичення. Виникають клітинні дистрофії декомпозиційного генезу (жирова дистрофія міокарда при дифтерії, гідропічна дистрофія гепатоцитів при вірусному гепатиті). Слід зауважити, що інфільтраційної механізм розвитку дистрофії може змінюватися декомпозиційний і навпаки.
 
У ряді випадків пошкодження плазмолемми дозволяють проникнути в клітку речовин, здатним перекрутити синтез того чи іншого продукту. Тоді виникають клітинні дистрофії збоченого синтезу (синтез алкогольного гіаліну гепатоцитами під впливом етанолу). Фіналом важкого пошкодження плазмолемми є загибель клітини - її некроз.
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 9279 | Додав: anatomia | Теги: анатомія людини, Патологічна анатомія, Плазматична мембрана | Рейтинг: 0.0/0

Топографічна анатомія

Пальці стопиПальці стопи
Пошарова топографія. Шкіра тильної поверхні пальців тонка, підошвової — щільна, особливо в ділянці проксимальної фаланги. Підшкірна жирова клітковина на тильній поверхні пальців розвинена слабко, на підошвовій пронизана сполучнотканинними перетинками та має виражену комірчаст.....

Топографічна анатомія

ПідошваПідошва
Пошарова топографія. Шкіра підошвової поверхні стопи товста та міцно зрощена з підлеглим підошвовим апоневрозом (aponeurosis plantaris) за допомогою великої кількості сполучнотканинних перегородок, які пронизують підшкірну жирову клітковину. Підшкірна жирова клітковина добре розвин.....

Топографічна анатомія

Тил стопиТил стопи
Пошарова топографія. Шкіра цієї ділянки тонка, рухома. її легко ушкодити (потертості, садна тощо). Підшкірна жирова клітковина пухка, слабко виражена, в ній може скупчуватися набрякова рідина. Поверхнева фасція оточує в підшкірній жировій клітковині тильну венозну сітку стопи (rete.....

close