23:29
Зміни мембран і патологія клітини
Клітинні мембрани, як відомо, складаються з бішару фосфоліпідів, по обидві сторони якого розташовуються різноманітні мембранні білки. На зовнішній поверхні мембрани білкові молекули несуть полісахаридні компоненти (глікокалікс), які містять численні поверхневі клітинні антигени. Вони грають важливу роль в клітинному впізнаванні, формуванні клітинних стиків.

Зміни клітинних мембран. Серед них розрізняють наступні [Авцин А. П., Шахламов В. А., 1979]: надмірне везікулообразованіе («мінус-мембрана» - рис. 9); збільшення поверхні плазмолеми клітин мембранами мікропіноцитозних бульбашок («плюс-мембрана»); посилений мікроклазматоз і клазматозу («мінус-мембрана» - див рис. 9); освіта цитоплазматичних відростків з плазмолемми клітини; утворення пухирів на поверхні клітини; потовщення шарів мембрани; освіта мікропор; освіта мієліноподібних структур з плазмолемми і мембран органел; злиття різнорідних клітинних мембран ; локальні руйнування мембран - «дірки» в плазмолемме; «штопання» локально зруйнованої плазмолемми мембранами мікропіноцитозних везикул.
 
Зміни мембран і патологія клітини
 
До патології мембран клітини можуть вести порушення мембранного транспорту, зміни проникності мембран, зміни комунікації клітин та їх «впізнавання», зміни рухливості мембран і форми клітин, порушення синтезу і обміну мембран.

Порушення мембранного транспорту. Процес мембранного транспорту припускає перенесення іонів та інших субстратів проти градієнта концентрації. Транспорт може бути активним, тоді він вимагає АТФ і «рухливості» транспортних білків в мембрані, або пасивним допомогою різних дифузійних і обмінних процесів. Активний транспорт - це також функція епітеліальних бар'єрів. Порушення мембранного транспорту, що ведуть до патології клітини, добре прослідковано при ішемії, яка призводить до первинних змін мітохондрій. В мітохондріях різко падає ефективність окисного фосфорилювання, вони набухають, спочатку збільшується проникність їх внутрішньої мембрани, надалі пошкодження стає тотальним і незворотнім (рис. 10).
 
Зміни мембран і патологія клітини
 
Ішемічне пошкодження мітохондрій призводить до полому натрій-калієвого АТФ-насоса, поступовому накопиченню в клітці натрію і втрати нею калію. Порушення натрій-калієвого обміну веде до витіснення кальцію з мітохондрій. В результаті в цитоплазмі підвищується рівень іонізованого кальцію і збільшується зв'язування його з кальмодуліном. З підвищенням вмісту кальцій-кальмодулінових комплексів пов'язаний ряд змін клітини: розбіжність клітинних стиків, поглинання кальцію мітохондріями, зміна мікротрубочок і мікрофіламентів, активація фосфоліпаз. Ендо-плазматична мережа накопичує воду і іони, наслідком чого є розширення її канальців і цистерн, розвиток гідропічної дистрофії. Посилення гліколізу супроводжується виснаженням глікогену, накопиченням лактату і зниженням клітинного рН. З цими змінами пов'язане порушення структури хроматину і зменшення синтезу РНК. Необоротні ішемічні пошкодження клітини пов'язані з гідролізом мембран, особливо мембранних ліпідів, під дією фосфоліпаз. Виникають і порушення лізосомальних мембран з вивільненням гідролаз.

Зміни проникності мембран. Контроль мембранної проникності передбачає підтримку структури як фосфоліпідного бішару мембрани з необхідним обміном і ресинтезу, так і відповідних білкових каналів.
 
Важлива роль у здійсненні цього контролю належить глікокаліксу і взаємодії мембранних білків з цитоскелетом, а також гормонам, які взаємодіють з мембранними рецепторами. Зміни проникності можуть бути важкими (необоротними) або поверхневими. Найбільш вивченою моделлю зміни мембранної проникності є пошкодження важкими металами (ртуть, уран). Важкі метали, взаємодіючи з сульфгідрильних групами мембранних білків, змінюють їх конформацію і різко збільшують проникність мембрани для натрію, калію, хлору, кальцію і магнію, що призводить до швидкого набухання клітин, розпаду їх цитоскелету. Подібні зміни мембран відзначаються при пошкодженні їх комплементом («хвороби гіперчутливості»). У мембранах утворюються прогалини, що знижує їх опір і різко збільшує проникність.

Зміни комунікації клітин та їх «впізнавання». Комунікабельність клітин і розпізнавання «своїх» і «чужих» - необхідна властивість клітинного кооперування. Клітинне «спілкування» і «впізнавання» мають на увазі перш за все відмінності у зовнішніх поверхнях плазматичної мембрани та мембран внутрішньоклітинних органел. Особливий інтерес в цьому відношенні представляє глікокаліксу мембрани з поверхневими антигенами - маркерами певного типу клітин.

Зміни клітинного «спілкування» і «впізнавання» зустрічаються при тих патологічних процесах (запалення, регенерація, пухлинний ріст), при яких поверхневі антигени можуть змінюватися, причому відмінності можуть стосуватися як типу антигену, так і його «доступності» з боку позаклітинного простору. Показано, що при зникненні характерних для даного типу клітин антигенів можуть з'являтися «ембріональні» і аномальні (наприклад, карциноембріональний) антигени; зміни гліколіпідів мембрани роблять її більш доступною впливу антитіл.

Комунікабельність клітин визначається також станом клітинних стиків, які можуть пошкоджуватися при різних патологічних процесах і хворобах. У ракових клітинах, наприклад, знайдена кореляція між змінами клітинних стиків і порушенням міжклітинних зв'язків; в пухлинах виявлені аномальні клітинні з'єднання.
 
Зміни рухливості мембран і форми клітин. Розрізняють два типи змін, пов'язаних з порушенням рухливості мембран: випинання мембрани назовні - екзотропія і всередину цитоплазми - езотропія. При екзотропіі мембрана, випинається в позаклітинний простір, утворює оточену мембраною цитоплазматичну структуру.
 
При езотропія з'являється оточена мембраною порожнину. Зміни форми клітин пов'язані не тільки з екзо-і езотропія, а й зі спрощенням клітинної поверхні (втрата малих відростків подоцитів при нефротичному синдромі).

Порушення синтезу і обміну мембран. Можливе посилення синтезу мембран (при дії ряду хімічних речовин на клітину) або його ослаблення (зниження синтезу мембран щіткової облямівки ентероцитів при пригніченні мембранних ферментів). У рівній мірі можливе посилення обміну мембран (при стимуляції аутофагоцитоза) або його ослаблення (при лізосомних хворобах).
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 2771 | Додав: anatomia | Теги: Зміни мембран і патологія клітини | Рейтинг: 0.0/0

Топографічна анатомія

Пальці стопиПальці стопи
Пошарова топографія. Шкіра тильної поверхні пальців тонка, підошвової — щільна, особливо в ділянці проксимальної фаланги. Підшкірна жирова клітковина на тильній поверхні пальців розвинена слабко, на підошвовій пронизана сполучнотканинними перетинками та має виражену комірчаст.....

Топографічна анатомія

ПідошваПідошва
Пошарова топографія. Шкіра підошвової поверхні стопи товста та міцно зрощена з підлеглим підошвовим апоневрозом (aponeurosis plantaris) за допомогою великої кількості сполучнотканинних перегородок, які пронизують підшкірну жирову клітковину. Підшкірна жирова клітковина добре розвин.....

Топографічна анатомія

Тил стопиТил стопи
Пошарова топографія. Шкіра цієї ділянки тонка, рухома. її легко ушкодити (потертості, садна тощо). Підшкірна жирова клітковина пухка, слабко виражена, в ній може скупчуватися набрякова рідина. Поверхнева фасція оточує в підшкірній жировій клітковині тильну венозну сітку стопи (rete.....

close